白癜风的基本病变是表皮黑素细胞部分或完全的丧失功能，导致表皮明显缺少黑素细胞及黑素颗粒。因此，国外学者于1971年提出了黑素细胞自身破坏学说。该学说认为，白癜风的发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退，并可能是由于细胞本身合成黑素的中间产物或代谢物（如酚化合物、高活性基因等）过度产生或积聚所致。认为这些物质对黑素细胞自身有毒性作用。正常情况下，黑素细胞有自身保护机制将这些毒性物质清除，而在白癜风的发病过程中，这种保护机制障碍或大量毒性物质堆积，造成黑素细胞损伤并最终导致黑素细胞的死亡。

这一学说近年来有了进一步的发展，学者们主要提出了如下一些依据或观点：

（1）化学脱色物质的接触：

临床和实验研究发现，局部应用某些儿茶酚和酚类化合物，如氢醌单苯醚（取代酚的一种）能导致皮肤色素减退或消失。氢醌单苯醚作为生产橡胶的氧化剂，广泛存在于橡胶制品中，而戴这种手套的工作近半数在手背和前臂，甚至在远离接触的部位，如背部和下肢发生色素减退斑。在黑素合成过程中，其中间代谢产物，如多巴、多巴醌、多巴色素等，都属于单酚或多酚类化合物。它们与上述氢醌单苯醚等酚类化合物结构非常类似，对于黑素细胞的细胞毒性作用也非常类似。现已清楚，这些酚类物质的积聚或产生过多都对黑素细胞有选择性细胞毒性，能损伤黑素细胞。

（2）黑素细胞固有缺陷：

近年来，随着黑素细胞培养技术的成功，人们对白癜风患者的表皮黑素细胞进行了深入研究，发现其存在着固有的缺陷。国外有学者从白癜风患者白斑旁的外观正常皮肤取材作黑素细胞培养，结果与正常对照组相比，发现78.6%患者黑素细胞的超微结构有异常改变，这种异常改变不仅见于活动期白癜风，也见于稳定期和恢复期。而且黑素细胞经传代培养14个月后，异常改变仍存在，从而提示白癜风患者的黑素细胞有内在缺陷。另外，相似的改变还见于白癜风的鼠模型，发现白癜风鼠的黑素细胞可能具有遗传缺陷。黑素细胞的上述异常，可能会通过细胞因子或粘附分子而改变局部环境或诱发免疫反应选择性地破坏黑素细胞。

（3）黑素细胞生长因子缺乏：

有研究发现，从未治疗的白癜风患者的正常皮肤处取材培养的黑素细胞，在其开始增殖前有一个8-11天的停滞期，取自白斑边缘色素增加区的黑素细胞不能生长。在培养基内加入胎牛成纤维细胞提取物后，对停滞后黑素细胞的增殖有明显的促进作用。由此提示，患者黑素细胞可能缺乏某种生长因子。另有研究发现，角朊细胞能分泌多种细胞因子，对黑素细胞的生长起重要作用。而且体外试验也已证实，角朊细胞与黑素细胞混合培养能明显促进黑素细胞的生长。因此，学者们推测，白癜风的发病可能是由于维持黑素细胞正常结构及功能的某种局部和循环中的成分减少所致。

（4）褪黑素受体活化：

有学者提出，白癜风黑素细胞的破坏是由于褪黑素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。正常情况下，褪黑素是黑素合成的生理性抑制剂，通过与黑素细胞膜上特异性褪黑素受体结合而发挥作用。褪黑素受体的过度活化将导致黑素合成失控，生成过多的自由基物质和毒性产物，而黑素的合成却不能平行增加，从而对黑素细胞产生毒性作用。

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